Bislang wurde angenommen, dass das sogenannte «gute HDL-Cholesterin» bei allen Patienten zu einer Reduktion des Herzinfarktrisikos führt. Forscher des UniversitätsSpitals Zürich haben herausgefunden, dass dies nur für gesunde Menschen gilt, nicht aber für solche mit bereits erkrankten Herzkranzgefässen. Eine breit angelegte, internationale Studie untersucht nun die unterschiedlichen Funktionalitäten des HDL-Cholesterins.
Seit Jahren sind Herzinfarkte, verursacht durch verstopfte Herzkranzgefässe, die häufigste Todesursache in der Schweiz. Präventivmassnahmen zielen insbesondere darauf ab, das sogenannte «böse Cholesterin», das LDL-Cholesterin, sowie den Bluthochdruck zu senken. Gleichzeitig arbeiten Forscher daran herauszufinden wie das sogenannte «gute Cholesterin», das HDL-Cholesterin, therapeutisch genutzt werden kann. Denn umfassende Untersuchungen haben gezeigt, dass erhöhte HDL-Cholesterin-Spiegel mit einem verminderten Herzinfarktrisiko verbunden sind. Zudem konnte in Studien bewiesen werden, dass ein erhöhter HDL-Cholesterin-Spiegel eine beginnende Gefässverkalkung positiv beeinflusst. Eine breit angelegte, in den USA und Australien durchgeführte klinische Studie testete deshalb eine HDL-Cholesterin steigernde Substanz. Doch die Untersuchung musste abgebrochen werden, weil die Substanz das Sterblichkeitsrisiko nicht wie angenommen verringert, sondern tendenziell erhöht hat.
Die Klinik für Kardiologie des UniversitätsSpitals Zürich konnte in einer umfangreichen aktuellen Untersuchung, die in der Zeitschrift Journal of Clinical Investigation veröffentlicht worden ist, eine Erklärung für diesen Negativeffekt aufzeigen. Die Forscher haben herausgefunden, dass die Qualität des HDL-Cholesterins bei Patienten mit Herzerkrankungen im Vergleich zum HDL-Cholesterin von Gesunden erheblich verändert ist. Denn Herzerkrankungen lassen das «gute Cholesterin» oxidieren, womit die positive, gefässschützende Wirkung verloren geht. Die an der Studie beteiligten klinischen Forscher um Dr. Christian Besler, Prof. Ulf Landmesser und Prof. Thomas Lüscher ziehen daraus den Schluss, dass nicht nur die Quantität, sondern auch die Funktionalität des HDL-Cholesterins bestimmt werden muss, um die Patienten richtig behandeln zu können.
Zusammen mit der Cleveland Klinik in Ohio, der Columbia University in New York, der University of California in Los Angeles und dem University College London wird diese Vermutung nun in einer breit angelegten Studie klinisch untersucht. Die Leducq Foundation unterstützt das «Transatlantic Network of Excellence in Cardiovascular Research» dafür mit sechs Millionen Dollar.
Besler C, Lüscher TF, Landmesser U et al.: «Mechanisms underlying adverse effects of HDL on eNOS-activating pathways in patients with coronary artery disease», in: Journal of Clinical Investigation; 2011; 121(7): 2693-708.
Für weitere Auskünfte steht Ihnen Prof. Dr. med. Ulf Landmesser, Leitender Arzt Klinik für Kardiologie, am 16.08.2011 von 13.00 bis 15.00 Uhr über die Telefonnummer +41 44 255 86 20 zur Verfügung.