Am Ende ihres Lebenszyklus werden rote Blutkörperchen instabil, werden von Makrophagen abgebaut oder bersten im Blutstrom und lassen dabei reaktive Toxine frei.
Dieser Prozess – Hämolyse – beeinflusst Funktionen spezialisierter Zellen und beschleunigt Krankheitszustände durch Toxizität des frei werdenden Hämoglobins, Häms und Eisens. Das PRIME Team erforscht die Grundlagen dieser Krankheitsbeschleunigung und die Mechanismen der Toxizitäten, welche bei vielen Krankheitszuständen auftreten wie genetischen hämolytischen Anämien, Bluttransfusionen, geräteinduzierter Hämolyse, Sepsis oder Arteriosklerose.
In den letzten zehn Jahren hat die präklinische Forschung des Universitätsspitals ein vernetztes, translationelles Forschungsprogramm aufgebaut, um den pathophysiologischen Rahmen der Hämolyse zu definieren und die frühe Entwicklung von Therapeutika zu fördern, die auf die toxischen Wirkungen von Hämoglobin und Derivaten abzielen.
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