Eine akute Virushepatitis kann durch fünf verschieden Viren (Hepatitis Virus A – E) hervorgerufen werden.
Mit den aktuell verfügbaren Medikamenten kann leider nur bei sehr wenigen Patienten mit chronischer Hepatitis B Infektion das Virus komplett zum Verschwinden gebracht werden. Daher kann eine Behandlung nur darauf abzielen, die Virusvermehrung zu unterdrücken. Weil das Hepatitis B Virus nicht aus dem Körper eliminiert werden kann, muss die Behandlung zur Verhinderung der Virusvermehrung oft lebenslang erfolgen. Wenn sich das Virus vermehrt, führt die meist zur verstärkten Entzündung der Leber. Das Immunsystem tötet die infizierten Leberzellen ab, was wieder zur Leberschädigung führt. Das sollte durch die Behandlung verhindert werden. Würden immer wieder Leberzellen absterben, würden Narben entstehen, was man zunächst als Leberfibrose bezeichnet. Wenn die Leber komplett vernarbt ist und immer weniger Leberzellen vorhanden sind, bezeichnet man dies als Leberzirrhose.
Patienten mit Leberzirrhose oder dauerhaft erhöhter Entzündungsaktivität haben ein erhöhtes Risiko ein Leberkarzinom («Leberkrebs» oder hepatozelluläres Karzinom) zu entwickeln: Sie sollten daher zusätzlich zur medikamentösen antiviralen Therapie in einem Überwachungsprogramm in sechsmonatlichen Abständen mit einem Ultraschall der Leber untersucht werden.
Die Hepatitis-B-Impfung induziert anti-HBs-Antikörper, welche nahezu einen 100% Impfschutz verleihen. Sie wird für alle Risikogruppen und mittlerweile auch zusammen mit den Standardimpfungen im Kindesalter empfohlen. Ein Titer > 100 IE gilt als sicher protektiv.
Vor immunsuppressiver (Immunhemmer) Therapie und Chemotherapien sollte wegen der Gefahr eines schweren Wiederaufflackerns der Hepatitis B (einer «fulminanten HBV-Reaktivierung») bis hin zum Leberversagen auf eine vorliegende (HBsAg) oder durchgemachte (Anti-HBc IgG) Hepatitis B untersucht werden.
Eine Therapieindikation besteht prinzipiell für alle Patienten mit chronischen HCV Infektion, die behandelt werden möchten und keine Kontraindikationen aufweisen. Die Therapie der chronischen Hepatitis C hat in den letzten Jahren einen dramatischen Wandel erlebt. Es stehen nun fixe Kombinationen von direkt antiviral wirksamen Medikamenten (DAA) zu Verfügung, die zu einer Heilungsrate von über 98% führen. Diese auch in der Regel sehr gut verträglichen Substanzkombinationen erreichen eine Virusfreiheit nach einer Therapiedauer von 8, bzw. 12 Wochen, in seltenen Fällen ist eine 24-wöchige Behandlung notwendig.
Wie erwähnt gibt es ganz spezifische Medikamente: Zur Therapie aller Untertypen (Genotypen) («pangenotypische Therapie») wird die Kombinationsmedikation Velpatasvir (NS5A-Inhibitor) und Sofosbuvir (Polymerase-Inhibitor) oder Glecaprevir (Protease-Inhibitor) und Pibrentasvir (NS5A-Inhibitor) eingesetzt. Zur Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Genotyp 1b Infektion kann die Kombination Grazoprevir (Protease-Inhibitor) und Elbasvir (NS5A-Inhibitor) verwendet werden. In den sehr seltenen Fällen eines Therapieversagens nach DAA Therapie kann, nach empfohlener Resistenz-Testung, eine Dreier-Kombination aus Voxilaprevir, Velpatasvir, Sofosbuvir zum Einsatz kommen.
Auch nach erfolgreicher Viruseradikation sollten Patientinnen und Patienten, die vor Therapie Hinweise für eine fortgeschrittene Leberfibrose oder eine Zirrhose hatten, weiterhin in der regelmässigen Nachsorge inklusive Sonographie verbleiben.
Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein sogenanntes Satellitenvirus, da es kein eigenes Hüllprotein besitzt, sondern auf die Hülle des Hepatitis-B-Virus als Verpackung angewiesen ist. Es wird geschätzt, dass ca. 5% aller mit Hepatitis B infizierten Patientinnen und Patienten weltweit mit dem Hepatitis-D-Virus zusätzlich infiziert sind. Wird HDV gleichzeitig mit HBV übertragen, so verläuft die akute Infektion ähnlich wie die HBV-Einzelinfektion, mit einer Spontanheilungsrate von > 95% für beide Viren.
Bei einer HDV-Superinfektion auf eine länger bestehende Hepatitis-B-Infektion kommt es wegen der schon in grosser Zahl vorhandenen HBV-Hüllen zu einer starken Vermehrung der Hepatitis-D Viren, und damit einer hochreplikativen Hepatitis- D-Infektion, die zu schweren Hepatitis-Schüben mit Teilversagen der Leberfunktion (hepatischer Dekompensation) führen kann. In dieser Situation verläuft die Hepatitis D in 70–90% chronisch, häufig mit progredienter Leberfibrose und Zirrhose.
Seit September 2024 steht Bulevirtid als erste zugelassene Medikation zur Behandlung der Hepatitis D Virus-Infektion zur Verfügung. Es wird täglich subkutan in einer Dosierung von 2 mg angewandt. Bulevirtid blockiert das Natriumtaurocholat-co-transportierende Polypeptid (NTCP) auf Hepatozyten und hemmt dadurch die Aufnahme von HBV/HDV-Viruspartikeln. Diese Therapie führt in der Daueranwendung in 40-60% der Patienten zu einer Reduktion bzw. Verlust der HDV-RNA und Normalisiserung der Transaminasen.
Hepatitis E ist ein RNA-Virus welches sowohl Menschen als auch Wild, Vieh, Schweine, Ratten, Mäuse und Hunde befällt. Die Übertragung erfolgt in Epidemien meist über Schmierinfektionen oder über kontaminiertes Wasser oder über den Genuss von rohem Wild- oder Schweinefleisch. Neurologische Symptome sind nicht selten. In speziellen Fällen (Immunsuppression) kann die Hepatitis E Infektion einen chronischen Verlauf nehmen.
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Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
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