Diagnostik bei Erdnussallergie

Die Nüssli sind sehr stabil, enthalten viele Allergene und sind Hauptverursacher für Todesfälle aufgrund einer Nahrungsmittelallergie. Bereits winzige Mengen durch Einatmen aber auch durch Hautkontakt können zu allergischen Reaktionen führen. Bei uns sind ungefähr ein Prozent der Bevölkerung betroffen.

Die Frucht der Erdnuss ist eine Hülse mit meistens zwei Samen. Der Name Erdnuss beruht darauf, dass die Samenanlage nach Befruchtung der Blüte gegen den Boden zu wächst und sich dann in der Erde entwickelt. Erdnüsse sind medizinisch nicht nur aufgrund der Allergien von Bedeutung; bei unsachgemässer Lagerung, vor allem in den Tropen, können sie von Aspergillen (Schimmelpilzen) befallen werden. Diese produzieren Aflatoxine, welche hepatotoxisch und kanzerogen sind, und eine wichtige Ursache für Leberkarzinome in den Tropen darstellen.
Wegen der potenziellen Gefährlichkeit der Erdnussallergie ist eine differenzierte Abklärung wichtig, um das Risiko besser einschätzen zu können. Nach einem positiven Resultat im Pricktest stehen folgende Allergene zur Verfügung.

Primäre Erdnussallergie

Bei einer primären Erdnussallergie manifestiert sich die Allergie vor dem 14. Lebensjahr und tritt nicht sekundär als Kreuzreaktion auf. Die Patientinnen und Patienten haben spezifisches IgE gegen Speicherproteine oder Oleosine. Bei uns zeigen die Patientinnen und Patienten vor allem spezifisches IgE gegen die Speicherproteine Ara h 2 und Ara h 6, beides S-Albumine. S-Albumine enthalten Disulfidbrücken, was ihre Stabilität beim Erhitzen und im Verdauungstrakt erklärt. Obwohl diese beiden Epitope gewisse Homologien aufweisen, gibt es in bis zu 4% der Erdnussallergiker und Erdnussallergikerinnen eine Monosensibilisierung für Ara h 6. Wenn zusätzlich zu spezifischem IgE gegen Ara h 2 auch IgE gegen Ara h 1 und Ara h 3 nachweisbar ist, dann erhöht sich das Risiko für schwere Reaktionen. Selten kann spezifisches IgG gegen Ara h 1 und Ara h 3 ohne spezifisches IgE gegen Ara h 2 vorhanden sein.
Oleosine, Ara h10 und Ara h 11, sind ebenfalls hitze- und säurestabil. Sie haben lipophile und hydrophile Enden und emulgieren so die Fetttröpfchen in der Erdnuss. Wegen ihrer Lipophilie können sie in den Extrakten fehlen, so dass man nicht genau weiss, wie viele Patientinnen und Patienten betroffen sind. Allerdings sind sie als Allergene vermutlich klinisch weniger relevant.

Sekundäre Erdnussallergie

Bei uns in Mitteleuropa findet man die sekundäre Erdnussallergie meist bei Birkenallergikern, die auf das Bet v 1-homologe Ara h 8 reagieren oder bei Gräserpollenallergikern, die auf Ara h 5 reagieren. Möglich sind auch Kreuzreaktionen auf CCD (Cross-reactive Carbohydrat Determinants), Oligosaccharidketten, die eine signifikante Homologie über die Grenzen von Proteinfamilien hinaus zeigen und für viele Kreuzreaktivitäten verantwortlich sein können. Die Abklärung erfolgt hier mittels MUXF3, den CCD von Bromelin. Alle diese Moleküle sind wenig stabil, so dass bei einer allergischen Reaktion meist nur ein orales Allergiesyndrom ohne systemische Reaktionen auftritt.
Im Mittelmeerraum lebende Patientinnen und Patienten entwickeln eine sekundäre Erdnussallergie mit spezifischen IgE gegen Ara h 9 meist als Kreuzreaktion auf Pru p3 aus dem Pfirsich. Pru p 3 und Ara h 9 sind nsLTP (non-specific lipid transfer proteins), die hitze- und säurestabil sind, so dass systemische Reaktionen möglich sind. Da der Gehalt an Ara h 9 in der Erdnuss aber gering ist, sind sehr schwere Reaktionen unwahrscheinlicher als bei einer Allergie auf die Speicherproteine.