Für die Abklärung von unklaren ANCA-Mustern, d.h. deutlich positive ANCA in der iIF, aber negative oder nur unwesentlich positive MPO- oder PR3-Antikörper, können wir Ihnen nun eine deutlich erweiterte Palette an Antikörpern anbieten.
Es handelt sich um die Antikörper gegen Elastin, Laktoferrin, Cathepsin G und BPI (Bactericidal/Permeability Increasing Protein).
Autoantikörper gegen BPI:
BPI (Bactericidal Permeability-Increasing Protein) ist ein wichtiges endogenes Protein in der Abwehr von Gram-negativen Bakterien. Antikörper gegen BPI werden vor allem bei Patienten mit zystischer Fibrose, Bronchiektasen, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa, reaktiver Arthritis und primär sklerosierender Cholangitis gefunden. Sie verschlechtern die Abwehr des Patienten und führen zu schwereren Lungenschäden bei Lungenentzündungen. Bei Patienten mit zystischer Fibrose sind diese Antikörper prognostisch ungünstig, weil sie die Patienten anfällig für Infektion mit P. aeruginosa machen.
iIF: zytoplasmatisches Muster, die Antikörper gegen PR3 sind aber negativ
Autoantikörper gegen Elastase:
Elastase ist eine vor allem in polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten, vorkommende Serinprotease, die wichtig für die Immunabwehr ist. Ferner ist Elastase massgeblich an der Gewebezerstörung bei Emphysem und rheumatoider Arthritis beteiligt. AK gegen die Elastase kommen vor allem bei Kokain-Abusus vor und werden durch das Streckmittel Levamisol induziert. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung meist als eine Kokain-induzierte destruktive Mittellinienläsion oder ein Kokain-assoziiertes Autoimmunsyndrom, mit Arthralgien und Hautläsionen. Diese Erkrankung kann aber auch durch Medikamente ausgelöst werden, z.B. durch Propylthiouracil, Hydralazin und Minocyclin.
iIF: p-ANCA mit betontem Rand, atypisch p-ANCA
Autoantikörper gegen Kathepsin G:
Kathepsin G kann die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II katalysieren, sowie Bindegewebsproteine (z.B. Kollagene, Fibronektin) abbauen. Anti-Kathepsin G Antikörper wurden bei Colitis ulcerosa (40%), SLE, RA und Morbus Crohn nachgewiesen. Der Titer korreliert mit der Aktivität der Colitis ulcerosa.
iIF: p-ANCA
Autoantikörper gegen Laktoferrin (LF):
LF kommt in den sekundären Granula der Granulozyten und in der Tränenflüssigkeit und in der Muttermilch vor. Es bindet Eisen und wirkt dadurch bakteriostatisch, da die meisten pathogenen Bakterien Eisen zum Wachstum benötigen. Zudem hat LF anti-inflammatorische Funktionen. Es reduziert die Menge an IL6, TNF-alpha, IL8 und hemmt die Ablagerung von C3 auf Immunkomplexen. AK gegen LF könnten also die Entzündungsreaktion im Körper fördern. AK gegen LF werden z. B. bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, bei rheumatoider Arthritis mit Vaskulitis, AIH und SLE gefunden. Beim SLE korrelieren hohe Titer mit erhöhter Krankheitsaktivität.
iIF: p-ANCA
Anti-BPI:
| Analyse | Referenzwert | Einheit | Analysenliste | Taxpunkte |
| Anti-Elastase IgG | <1.0 (früher <10) | Quotient (früher E/ml) | Je 1194.00, resp. 1195.00 ab der 3. Analyse | 78.30, resp. 60.3 |
| Anti-Laktoferrin IgG | 1.0 | Quotient | ||
| Anti-Cathepsin G | ||||
| Anti-BPI IgG |
Frequenz: alle 2 Wochen
Material: Serum für alle Analysen
Menge: 0.5 ml für einzelne Analysen, 1 ml für alle Analysen zusammen
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